Przejdź do treści

Uniwersytet Śląski w Katowicach

  • Polski
  • English
Instytut Biologii, Biotechnologii i Ochrony Środowiska
Logo Europejskie Miasto Nauki Katowice 2024

Interakcja pomiędzy kompleksem CAMEL-CANAR, a białkami PIN1 w koordynowaniu transportu auksyny

21.12.2020 - 11:31 aktualizacja 02.03.2022 - 11:50
Redakcja: Maciej Bisaga

Hajný J., Prát T., Rydza N., Rodriguez L., Tan S., Verstraeten I., Domjan D., Mazur E., Smakowska-Luzan E., Smet W., Mor E., Nolf J., Yang B.J., Grunewald W., Molnár G., Belkhadir Y., De Rybel B. Friml J. 2020.

Receptor kinase module targets PIN-dependent auxin transport during canalization.

Science

DOI: https://doi.org/10.1126/science.aba3178

 

Streszczenie artykułu

Proces różnicowania i regeneracji tkanki waskularnej jest niezwykłym przejawem skoordynowanej komunikacji międzykomórkowej wywołanej sygnalizacją hormonalną i zmianami polarności tkankowej, a zatem jest dobrym przykładem zdolności komórek roślinnych do zmiany ich programu rozwojowego i determinacji kierunku różnicowania. Proces ten oparty jest niewątpliwie na skomplikowanym, wielotorowym mechanizmie regulowanym przez auksynę na poziomie komórkowym i molekularnym. Spekuluje się, że obok stosunkowo dobrze poznanego szlaku sygnalizacji opartego na działaniu kompleksu proteolitycznego TIR1/AFB, dużą rolę w procesach rozwojowych związanych z szybką odpowiedzią na zmiany poziomu auksyny odgrywają receptory auksyny występujące tylko czasowo na błonie plazmatycznej komórek.

W naszym artykule opublikowanym w prestiżowym czasopiśmie Science opisaliśmy rolę kompleksu receptorowego złożonego z kinazy białkowej CAMEL (Canalization-related, Auxin-regulated Malectin-type RLK) i CANAR (Canalization-related Receptor-like kinase) w regulacji poziomu auksyny w komórkach i w ustalaniu lokalnej pozycji białek PIN na komórkowych błonach plazmatycznych. Zasada działania tego kompleksu polega na regulacji zmian polarności indywidualnych komórek w wyniku fosforylacji transporterów auksyny PIN1, przy czym pozytywnym regulatorem tego procesu jest kinaza CAMEL. Opisana interakcja pomiędzy kompleksem CAMEL-CANAR, a białkami PIN1 odgrywa kluczową rolę w koordynowaniu skanalizowanego transportu auksyny, tworzeniu się kanałów auksynowych i regeneracji tkanki waskularnej w obszarach uszkodzonych nacięciem.

Dane bibliograficzne

Hajný J., Prát T., Rydza N., Rodriguez L., Tan S., Verstraeten I., Domjan D., Mazur E., Smakowska-Luzan E., Smet W., Mor E., Nolf J., Yang B.J., Grunewald W., Molnár G., Belkhadir Y., De Rybel B. Friml J. 2020. Receptor kinase module targets PIN-dependent auxin transport during canalization. Science, 370 (6516): 550-557. DOI: https://doi.org/10.1126/science.aba3178

Link: https://science.sciencemag.org/content/370/6516/550

 

 

Opis ryciny

Zaburzenia regeneracji tkanki waskularnej u mutantów camel, canar i wrky23-1.

(A) Schemat eksperymentu wykonanego do analizy procesu regeneracji w naciętych pędach kwiatostanowych. (B) Ekspresja CANARpro::GUS, CAMELpro::GUS i WRKY23pro::GUS, 4 dni po nacięciu. Groty strzałek wskazują miejsce nacięcia. (C) Nacięte pędy kwiatostanowe canar-1, camel-1, and wrky23-1 i RPS5A::CAMEL, w 0 – 7 dniu po nacięciu (DAW). Pędy barwiono błękitem toluidyny (TBO) w celu wizualizacji zregenerowanych naczyń (białe gwiazdki) lub zlignifikowanych komórek parenchymatycznych (czerwone gwiazdki) w obszarach uszkodzonych nacięciem. (D) Wartość procentowa zmian zachodzących w regeneracji tkanki waskularnej u analizowanych mutantów; n oznacza liczbę przeanalizowanych roślin.

return to top